Mój pies nie widzi w nocy – przyczyny, diagnostyka i możliwości postępowania

Zaburzenia widzenia w warunkach ograniczonego oświetlenia (czyli nyktalopia, tzw. ślepota zmierzchowa) są częstym, a jednocześnie często niedocenianym problemem w praktyce okulistyki weterynaryjnej. W wielu przypadkach stanowią pierwszy, subtelny objaw rozwijających się chorób siatkówki, które przez długi czas mogą pozostawać niezauważone przez opiekuna, a ostatecznie mogą doprowadzić nawet do nieodwracalnej ślepoty.

Myśląc o psie, który „nie widzi w nocy”, nie zawsze chodzi nam o zupełną ślepotę po zmierzchu – w większości przypadków dochodzi do selektywnego upośledzenia funkcji pręcików (komórek widzenia nocnego) z zachowaniem funkcji czopków (komórek widzenia dziennego). Zrozumienie mechanizmów leżących u podstaw tego objawu ma kluczowe znaczenie dla właściwej diagnostyki i postępowania klinicznego.


Fizjologia widzenia zmierzchowego – aspekt praktyczny

Siatkówka psa zawiera znacznie większą liczbę pręcików niż czopków (stosunek około 20:1), co tłumaczy ich bardzo dobrą zdolność widzenia w półmroku.

Mechanizm ten wspierają:

  • obecność tapetum lucidum (błony odblaskowej), która odbija światło i zwiększa jego dostępność dla fotoreceptorów,      
  • wysoka czułość pręcików na światło dzięki obecności rodopsyny,      
  • zdolność do szybkiej adaptacji do ciemności (adaptacja skotopowa).

Pierwsze objawy zaburzeń widzenia nocnego pojawiają się, gdy dochodzi do:

  • degeneracji pręcików,
  • zaburzenia cyklu rodopsyny,   
  • upośledzenia transmisji sygnału w siatkówce lub nerwie wzrokowym.


Objawy kliniczne zgłaszane przez opiekunów

Objawy są często niespecyficzne i rozwijają się stopniowo:

  • niechęć do wychodzenia na spacer po zmroku, 
  • zatrzymywanie się przed wejściem do ciemnych pomieszczeń,
  • ostrożne, „sztywne” poruszanie się w słabym świetle, 
  • szczekanie na przedmioty (np. kosz na śmieci), które za dnia nie powodują żadnej reakcji,
  • agresja w stosunku do innych psów, która nie ma miejsca za dnia, 
  • wpadanie na przeszkody niewidoczne przy słabym oświetleniu,
  • zwiększona zależność od opiekuna,  
  • zmiany behawioralne: lękliwość, dezorientacja.

Co istotne – w świetle dziennym pies może funkcjonować całkowicie prawidłowo, co często opóźnia zgłoszenie do lekarza.


Szczegółowe przyczyny ślepoty zmierzchowej


1. Postępujący zanik siatkówki (PRA – Progressive Retinal Atrophy)

Najważniejsza jednostka chorobowa w kontekście nyktalopii. Co istotne – nie zawsze przebiega w opisany poniżej sposób (są pewne wyjątki w zależności od rasy).

Patogeneza:    

  • pierwotna degeneracja pręcików → dopiero później degeneracja czopków,
  • proces genetycznie uwarunkowany (różne mutacje zależne od rasy – część z nich jest zbadana i możemy wykonać testy genetyczne),
  • symetryczny, obustronny przebieg o różnym tempie, w zależności od rasy.

Przebieg kliniczny:

  • wczesny objaw: pogorszenie widzenia nocnego, ·      
  • brak bólu, ·      
  • stopniowa utrata widzenia dziennego, ·      
  • końcowo całkowita ślepota z pełną atrofią siatkówki.

Zmiany w badaniu dna oka: 

  • zwiększona refleksyjność tapetum, 
  • zwężenie naczyń siatkówki,
  • zanik tarczy nerwu wzrokowego (w późnym stadium).


2. Wrodzona stacjonarna ślepota nocna (CSNB)

Rzadka choroba:  

  • występuje u Briardów,
  • znamy gen odpowiedzialny za mutację (mamy test genetyczny),
  • brak (lub minimalny) postępu choroby z wiekiem,
  • zaburzenie transmisji sygnału w siatkówce,
  • praktycznie prawidłowy obraz dna oka (w badaniu okulistycznym bez większych zastrzeżeń),
  • diagnoza oparta głównie na ERG.


3. Niedobór witaminy A

Znaczenie kliniczne:

  • witamina A jest prekursorem 11-cis-retinalu,
  • niezbędna do regeneracji rodopsyny (barwnika znajdującego się w pręcikach). Przyczyny:
  • diety domowe bez suplementacji,
  • zaburzenia wchłaniania tłuszczów,
  • choroby wątroby.

Objawy: 

  • nyktalopia,
  • suchość oka (spojówki i rogówki),
  • metaplazja nabłonków,
  • możliwe wtórne infekcje oka.


4. Zaćma 

Choć klasycznie kojarzona z pogorszeniem widzenia także dziennego, w początkowych stadiach:

  • ogranicza ilość światła docierającego do siatkówki,
  • objawy mogą być bardziej zauważalne w słabym oświetleniu,
  • szczególnie istotna w cukrzycy (zaćma cukrzycowa – szybki rozwój).


5. Retinopatie metaboliczne i toksyczne

  • retinopatia cukrzycowa (rzadsza niż u ludzi, ale możliwa),
  • nadciśnienie → odwarstwienie siatkówki,
  • toksyczne uszkodzenia fotoreceptorów.


6. Zwyrodnienia pozasiatkówkowe – nietypowa nyktalopia

  • choroby nerwu wzrokowego,
  • zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym,
  • zaburzenia przewodnictwa.


Diagnostyka – podejście specjalistyczne

1. Wywiad kliniczny

Kluczowy etap, który często ukierunkowuje dalszą diagnostykę:

  • wiek pojawienia się objawów,
  • tempo progresji,
  • dieta (szczególnie diety BARF/domowe),
  • rasa (predyspozycje genetyczne),
  • choroby współistniejące.

2. Badanie okulistyczne

Ocena funkcjonalna:

  • testy widzenia w warunkach ograniczonego światła i pełnego oświetlenia,
  • reakcje źreniczne (PLR) na światło białe, czerwone i niebieskie,
  • test grożenia (menace response).

Ocena strukturalna:

  • biomikroskopia,
  • oftalmoskopia (badanie dna oka),
  • ocena przezierności ośrodków optycznych.

3. Elektroretinografia (ERG)

Złoty standard w diagnostyce chorób siatkówki

  • ocena funkcji fotoreceptorów łącznie (odpowiedź mieszana) oraz w rozbiciu na pręciki (faza skotopowa) i czopki,
  • wykrywanie zmian przed ich uwidocznieniem w oftalmoskopii,
  • różnicowanie PRA vs. CSNB vs. inne retinopatie.

4. Diagnostyka genetyczna

Coraz szerzej dostępna:

  • identyfikacja nosicieli, 
  • potwierdzenie PRA i innych chorób genetycznych siatkówki ,
  • znaczenie hodowlane – zatrzymywanie przekazywania zmutowanych genów potomstwu.

5. Diagnostyka obrazowa 

  • USG gałki ocznej (przy zmętnieniu ośrodków optycznych),
  • MRI/CT (jeśli podejrzenie zmian neurologicznych).


Postępowanie terapeutyczne

Leczenie przyczynowe (jeśli możliwe)

  • Niedobór witaminy A → suplementacja (ostrożnie, ryzyko hiperwitaminozy),
  • Zaćma → chirurgia (fakoemulsyfikacja + implant soczewki),
  • Choroby ogólnoustrojowe → leczenie choroby podstawowej.

Brak leczenia przyczynowego

Dotyczy m.in. PRA: 

  • brak stuprocentowo skutecznej terapii odwracającej proces.


Postępowanie wspomagające i adaptacyjne

Środowisko życia psa:

  • stały układ mebli,
  • brak nagłych zmian przestrzennych,
  • stosowanie oświetlenia nocnego,
  • zabezpieczenie schodów i ostrych krawędzi.

Spacer i aktywność:

  • spacery na smyczy po zmroku,
  • unikanie nieznanego terenu w ciemności,
  • wykorzystanie komend głosowych.

Wsparcie behawioralne:

  • budowanie rutyny,
  • przewidywalność otoczenia,
  • wzmacnianie innych zmysłów (zabawki węchowe, sygnały dźwiękowe).


Rokowanie

  • PRA – nieodwracalna, postępująca ślepota (rokowanie ostrożne do niepomyślnego), ·      
  • CSNB – dobre (choroba niepostępująca), ·      
  • Zaćma – bardzo dobre po leczeniu chirurgicznym, ·      
  • Niedobór witaminy A – dobre przy wczesnym rozpoznaniu.


Znaczenie wczesnej diagnostyki

Wczesne rozpoznanie nyktalopii pozwala:

  • wdrożyć leczenie w odwracalnych przypadkach,
  • spowolnić progresję (jeśli możliwe),
  • przygotować opiekuna na dalszy przebieg choroby,
  • poprawić jakość życia pacjenta.


Podsumowanie

Ślepota zmierzchowa u psa jest objawem o dużym znaczeniu diagnostycznym, najczęściej wskazującym na choroby siatkówki, w szczególności postępujący zanik siatkówki. Pomimo ograniczonych możliwości leczenia w wielu przypadkach, odpowiednio wczesna diagnostyka oraz właściwe postępowanie adaptacyjne pozwalają na utrzymanie dobrej jakości życia zwierzęcia przez długi czas. Z punktu widzenia lekarza weterynarii kluczowe jest holistyczne podejście – uwzględniające zarówno aspekty okulistyczne, jak i ogólnoustrojowe, genetyczne oraz środowiskowe.


lek. wet. Izabela Sienkiewicz

ul. Chałupnicza 67
51-503 Wrocław
kom. +48 570 961 931
mail: kontakt@eyevet.pl